Eine monozentrische Kohorte von 1.023 PsO-Patienten wurde eingehend rheumatologisch untersucht (Klinik, Therapie) und mittels logistischer Regressionsanalysen (adjustiert auf PsA-Risikofaktoren) die Wahrscheinlichkeit der PsA-Entwicklung in unterschiedlichen Therapiegruppen evaluiert. Die PsA-Prävalenz mindestens einmal mit Biologika behandelter PsO-Patienten war signifikant geringer als bei nie mit Biologika behandelten (8,9 vs. 26,1 %; p<0,001). In multivariaten Analysen wurde eine signifikant geringere Wahrscheinlichkeit für die Entwicklung einer PsA sowohl in der Gesamtkohorte (adj. Odds Ratio, aOR 0,228; p<0,01) als auch in Subgruppen von Patienten mit PsO-Beginn nach 2005 (aOR 0,264) und nach 2014 (aOR 0,179) ermittelt. In einer separaten Analyse waren sowohl TNF- (aOR 0,206), Interleukin (IL)-17- (aOR 0,051) als auch IL-23- oder -12/23-Inhibitoren (aOR 0,167) signifikant mit einem geringeren PsA-Risiko assoziiert (p<0,01).

Überdies hatten Biologika-behandelte PsO-Patienten eine signifikant geringere Prävalenz einer rein peripheren PsA und peripheren PsA mit axialer Beteiligung (aOR 0,182 bzw. aOR 0,115; p<0,04). Obwohl natürlich auch diese Studie nicht abschließend beweisend ist, passt sie doch recht gut ins bestehende Gesamtbild, wonach Biologika bei PsO insgesamt protektive Effekte auszuüben scheinen. (1) Kommt es doch zu einer PsA, tragen Biologika, so das Ergebnis der Auswertung der französischen Gesundheitsdatenbank (SNDS) mit 9.793 PsA-Patienten durch Pascal Claudepierre, Créteil, und Kollegen, maßgeblich dazu bei, symptomatische Therapien (NSAR, Glukokortikoide, Opioide etc.) und Methotrexat (MTX) zurückzudrängen. Dabei scheinen TNF-Inhibitoren sogar etwas wirksamer als IL-17- und IL-12/23-Inhibitoren zu sein, außer bezüglich des Absetzens von MTX. (2)

Quellen:
1          Rheumatology 2024; doi: 10.1093/rheumatology/keae257
2          RMD Open 2024; 10(3): e004631