AXIALE SPONDYLOARTHRITIS

TNF-Inhibitoren mit geringerem Frakturrisiko assoziiert

Im Vergleich zur Allgemeinbevölkerung weisen Patienten mit axialer Spondyloarthritis (axSpA) ein erhöhtes Frakturrisiko auf, möglicherweise als Folge der systemischen Entzündung. US-amerikanische Rheumatologen um Maureen Dubreuil, Boston, untersuchten jetzt in einer genesteten Fall-Kontroll-Studie den Einfluss von TNFα-Inhibitoren und csDMARDs auf Hüft- und Wirbelfrakturen im Vergleich zu NSAR.

In die Studie flossen Daten der Jahre 2006-2021 der MerativeTM MarketScan®-Datenbank zu 13.519 Erwachsenen (18-65 Jahre) mit ≥1 stationären oder ≥2 ambulanten axSpA ICD-9 oder -10 Diagnose-Kodierungen (mit ≥7-tägigem Abstand) ein. Primärer Endpunkt waren Hüft- und/oder Wirbelfrakturen (ICD-9 oder -10-Diagnosen oder prozedurale Kodierungen). Für jeden Fall mit Fraktur (n=1.229) wurden 10 Kontrollen ohne Fraktur selektiert (n=12.290) und der Einfluss der jeweiligen Medikationsexposition (TNF-Inhibitoren, csDMARDs, NSAR als Referenz, oder keine; jeweils auf Basis von Verordnungsdaten) auf das Outcome (Hüft-/Wirbelfrakturen) mittels logistischer Regression mit Adjustierung auf Störfaktoren evaluiert.

Die Patienten auf TNF-Inhibitoren hatten im Vergleich zu jenen auf NSAR eine um 29 % geringere Wahrscheinlichkeit, eine Fraktur zu erleiden (Odds Ratio, OR 0,71; 95% KI 0,59-0,85), dies unter Berücksichtigung von Alter, Geschlecht und Jahr der Diagnose. Im voll adjustierten Modell war das Risiko immer noch um 25 % geringer (OR 0,75; 95% KI 0,62-0,91), ebenso bei Stratifizierung nach Geschlecht. Im Gegensatz dazu wirkten – nicht wirklich überraschend – csDMARDs weder im teil- (OR 0,96; 95% KI 0,76-1,23) noch voll auf Confounder adjustierten Modell (OR 0,93; 95% KI 0,72-1,19) protektiv auf das Frakturrisiko. Da der Einfluss der Therapie auf das Frakturrisiko bei axSpA bislang nicht gut untersucht war, schließt die Studie (mit all ihren Limitationen) eine Lücke. TNFα-Inhibitoren scheinen das relative Frakturrisiko zu senken, ähnlich Erhebungen zur Interleukin (IL)-17A- bzw. A/F- oder Januskinase (JAK)-Inhibition wären wünschenswert.

Quelle: Arthritis Rheumatol 2024; doi: 10.1002/art.43082