Ausgehend von dänischen Patientenregistern (1995-2018) wurden in die Kohortenstudie 109.085 Patienten mit RA (49 %) oder chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen (CED, 51 %) eingeschlossen, die mit bDMARDs oder Nicht-bDMARDs behandelt wurden.

Insgesamt 1,4 % der Teilnehmer entwickelten eine de-novo Psoriasis, zu 9 % handelte es sich um eine Psoriasis pustulosa und bei 91 % um eine nicht-pustulöse Psoriasis. Das mediane Follow-up betrug 1,3 Jahre für Patienten mit nicht-pustulöser Psoriasis, 1,2 Jahre für jene mit der recht seltenen Psoriasis pustulosa und 3,1 Jahre für jene, die keine Psoriasis entwickelten. Im Ergebnis wiesen die 20.387 Patienten auf einer Anti-TNF-Therapie ein signifikant 2,38-fach erhöhtes Risiko für eine de-novo Psoriasis im Vergleich zu den 106.765 Patienten, die nicht mit Biologika behandelt wurden, auf – dies entsprach Inzidenzraten von 7,8 (95% KI 7,5-8,9) versus 3,0 (95% KI 2,9-3,2) pro 1.000 Personenjahre (PJ). Unter TNFα-Inhibitoren betrug die Hazard ratio (HR) für nicht-pustuläre Psoriasis 2,12 (95% KI 1,87-2,40; p<0,001) und für Psoriasis pustulosa 6,50 (95% KI 4,60-9,23; p<0 ,001) im Vergleich zu den konventionellen Therapien. Die Number Needed to Harm (NNH) betrug 241 PJ für jegliche TNF-assoziierte Psoriasis, 342 PJ für eine nicht-pustulöse Psoriasis und 909 PJ für Psoriasis pustulosa.

Auch wenn eine Sensitivitätsanalyse Hinweise liefert, dass das Risiko nicht auf eine höhere Krankheitslast zurückgeht, sondern eher auf die TNFα-Inhibitoren selbst, die im Vergleich zu anderen bDMARDs mit einem 1,98-fach erhöhten Risiko assoziiert waren, bleibt das absolute Risiko eben doch sehr gering.   

Quelle: JAMA Dermatol 2022; 158(9): 997-1004