In die Studie eingeschlossen wurden 2.187 RA-Patienten (mit 3.068 Behandlungszyklen) mit einer glomerulären Filtrationsrate (eGFR) ≥ 60 ml/min/1,73 m², die eine Therapie mit einem TNFα-Inhibitor, Abatacept, Interleukin-6-Rezeptorinhibitor oder JAK-Inhibitor begannen. Eine multiple, Propensity-Score-basierte inverse Wahrscheinlichkeits-Gewichtung (IPW) diente der Adjustierung auf Störfaktoren.

Die Inzidenz einer chronischen Niereninsuffizienz wurde zwischen b/tsDMARDs verglichen mithilfe gemischter Cox-proportionaler IPW-Risikomodelle und der Verlauf der eGFR anhand linearer gemischter Modelle mit IPW. Nach einem im Mittel 11-jährigen Follow-up kam es in 275 Fällen zur Entwicklung einer chronischen Niereninsuffizienz. Im Vergleich zur Abatacept-Gruppe wies die mit TNF-Inhibitoren behandelte Gruppe eine signifikant geringere Inzidenz einer Niereninsuffizienz auf (Hazard Ratio, HR 0,67, 95% KI 0,46-0,97; p=0,04), während die JAK-Inhibitor-Gruppe eine signifikant höhere Inzidenz aufwies (HR 2,16, 95% KI 1,23-3,79; p=0,01).

Die Abnahme der eGFR im zeitlichen Verlauf war in der JAK-Inhibitor-Gruppe (-2,29 ml/min/1,73 m²/Jahr) signifikant größer als in der Abatacept-Kohorte (-1,28 ml/min/1,73 m²/Jahr; p<0,001). In dieser Kohortenstudie scheint der Gebrauch von TNFα-Inhibitoren mit einer reduzierten Inzidenz einer Niereninsuffizienz bei RA-Patienten verbunden zu sein, während für JAK-Inhibitoren eine weniger protektive Assoziation mit der Nierenfunktion gezeigt wurde – jedoch ist eine vorsichtige Interpretation ratsam, eindeutige Schlussfolgerungen erlaubt eine solche Studie nicht.

Quelle: Rheumatology 2024; doi: 10.1093/rheumatology/keae603