GK-naiv waren und einen CRP-PMR-Aktivitätsscore (CRP PMR-AS) ≥17 aufwiesen, im Verhältnis 1:1 (mit einer Stratifizierung nach Krankenhaus) auf oral 1x 4 mg/Tag Baricitinib oder Placebo (mit oralen GK als Rescue-Therapie bei hoher Krankheitsaktivität) für 12 Wochen und anschließend 2 mg Baricitinib oder Placebo für weitere 12 Wochen randomisiert (in die finale Analyse gingen 18 bzw. 15 Patienten ein). Subdeltoide GK-Injektionen in Woche 1 und Woche 4 waren erlaubt. Primärer Endpunkt war ein CRP PMR-AS ≤10 in Woche 12 ohne Verwendung oraler GK von Woche 1 bis Woche 12. Das Follow-up erstreckte sich über 36 Wochen.

Der primäre Endpunkt wurde in Woche 12 von 78 % versus 13 % der PMR-Patienten unter Baricitinib bzw. Placebo erreicht (relatives Risiko, RR 5,8, 95% KI 3,2–10,6; p=0,0004 bzw. adjustiert p<0,0001) – in Woche 24 waren es 88,9 vs. 14,3 %. In Bezug auf die sekundären Endpunkte in Woche 12 waren die ESR PMR-AS, ESR und VAS-Schmerz signifikant niedriger unter Placebo als Baricitinib (p=0,02, p=0,02 bzw. p=0,03), dafür erhielten diese Patienten aber mehr GK und hatten unter Baricitinib eine bessere Lebensqualität im MCS SF36 and EQ-5D (p=0,005 bzw. p=0,043). Bis Woche 36 kam es zu keinem Flare. Die häufigsten Nebenwirkungen waren Muskelskelett- und Bindegewebsstörungen (72 % unter Baricitinib vs. 25 % unter Placebo). Es gab keine Todesfälle und keine schwerwiegenden kardiovaskulären Ereignisse in einer der beiden Studiengruppen.

Diese Studie legt nahe, dass Personen mit (sehr) früher PMR, die 4 mg Baricitinib erhalten, im Vergleich zu Placebo weniger wahrscheinlich orale GK benötigen, um in Woche 12 eine niedrige Krankheitsaktivität zu erreichen. Angesichts einer guten Verträglichkeit (aber mit den EMA-Restriktionen im Hinterkopf) ist das sicherlich ein recht interessanter Ansatz bei noch GK-naiven Patienten.

Quelle: Lancet Rheumatol 2025; 7(4): e233-e242