In die Studie eingeschlossen wurden zwischen 2018 und 2020 in einer lokalen Datenbank identifizierte AIRD-Patienten mit respiratorischen Symptome, die daraufhin einer PJP-Diagnostik unterzogen und (nach den diagnostischen PJP-Kriterien) gemäß ihrem Status in eine PJP- und keine PJP-Gruppe aufgeteilt und in uni- sowie multivariaten Analysen verglichen wurden. Von insgesamt 173 Patienten wiesen 46 eine laborbestätigte PJP auf.

Wie nicht anders zu erwarten erhöhten Glukokortikoide (GK) dosisabhängig das PJP-Risiko. Darüber hinaus waren auch eine kürzere Dauer der immunsuppressiven (IS)-Therapie, eine Kombinationationstherapie mit Ciclosporin (CsA) und chronische pulmonale Komorbiditäten stark mit einem höheren PJP-Risiko assoziiert. Die Kombination aus IgM und IgA konnte mit einem optimalen Cut-off-Wert von -0,96 g/l gut AIRD-Patienten mit PJP von solchen mit AIRD und respiratorischen Symptomen unterscheiden. Insgesamt 7 der 46 (15,2 %) AIRD-Patienten mit PJP verstarben, ein erhöhtes Risiko hierfür war mit höheren Serum-Laktat-Dehydrogenase (LDH)-Spiegeln, Dyspnoe, akutem Lungenversagen (ARDS) und radiologisch ausgeprägter Milchglastrübung verbunden. Bei AIRD-Patienten bergen somit hochdosierte GK, der kürzliche Beginn einer IST, CsA im Rahmen einer Kombination und chronische Lungenerkrankungen in der Anamnese ein erhöhtes Risiko für eine PJP-Infektion.

Hohe Serum-LDH-Spiegel, Dyspnoe, ARDS und eine starke Milchglastrübung waren mit einer schlechten Prognose der PJP bei Patienten mit AIRD verbunden.

Quelle: Rheumatology 2021; doi: 10.1093/rheumatology/keab941