RA-Patienten, die ≥50 Jahre alt waren und mindestens einen weiteren kardiovaskulären Risikofaktor aufwiesen, hatten in ORAL Surveillance entweder Tofacitinib 2x 5 mg (n=1.455) oder 2x 10 mg/Tag (n=1.456) oder einen TNF-Inhibitor (n=1.451) erhalten. Die Statin-Behandlung wurde zu Studienbeginn und im Verlauf der Studie erfasst. Die Hazard Ratios (HR) für MACE wurden bei Teilnehmenden mit einer Vorgeschichte von atherosklerotischer Herz-Kreislauf-Erkrankung (ASCVD) und verschiedenen Kategorien des vorhergesagten kardiovaskulären Risikos ausgewertet. Von den Teilnehmern mit ASCVD-Vorgeschichte bzw. hohem kardiovaskulärem Risiko nahmen zu Studienbeginn 53,0 bzw. 26,9 % ein Statin ein.

Die Statin-Anwendung zu Beginn war in den mit Tofacitinib und TNF-Inhibitoren behandelten Studienarmen vergleichbar. Bei Teilnehmern mit und ohne Statin-Einnahme stiegen LDL- und HDL-Cholesterin vom Ausgangswert an, wobei der Anstieg unter Tofacitinib stärker ausgeprägt war als unter TNF-Hemmern. Das Auftreten von MACE bei Teilnehmern mit ASCVD-Vorgeschichte und ohne Statin-Einnahme war unter Tofacitinib im Vergleich zu TNF-Inhibitoren erhöht (HR 4,07; 95% KI 1,20–13,82). Hingegen gab es bei den RA-Patienten mit ASCVD-Vorgeschichte und Statin-Einnahme zu Studienbeginn oder im Verlauf keinen Unterschied im Auftreten von MACE zwischen Tofacitinib und TNF-Inhibitoren (HR 1,17; 95% KI 0,46–3,00).

Diese Post-hoc-Analyse verdeutlicht die Lücke in der kardiovaskulären Prävention bei RA-Patienten in dieser Studie. Bei Patienten mit ASCVD-Vorgeschichte könnte der Einsatz von Statinen das unter Tofacitinib gegenüber TNF-Inhibitoren beobachtete höhere MACE-Risiko vermindern.

Quelle: Ann Rheum Dis 2025; doi: 10.1016/j.ard.2025.08.028