In der Studie wurden Mausmodelle der Psoriasis und PsA mit Analysen humaner Haut-, Synovial- und Blutproben kombiniert. Nach Induktion der psoriatischen Hautentzündung wanderte bei Mäusen eine definierte Population myeloider Vorläuferzellen (CD2+MHC-II+CCR2+) aus der Haut in die Gelenke ein, was jedoch allein nicht für die Auslösung einer Arthritis ausreichte, vor allem wenn das lokale Gelenkmilieu nicht passte. Bei arthritisresistenten Mäusen fanden sich vermehrt Fibroblasten im Synovialgewebe, die über einen CD200-CD200R1 vermittelten Signalweg eine Aktivierung der eingewanderten Zellen verhinderten. In arthritisanfälligen Mausmodellen war die Zahl dieser Fibroblasten geringer. Vergleichbare myeloide Zellpopulationen wurden auch in Haut, Gelenk und Blut von Psoriasis- und PsA-Patienten nachgewiesen.

Durch Eingriffe in den CD200-CD200R1-Signalweg konnte der Krankheitsverlauf im Mausmodell modifiziert werden: Die Inhibition des Glkoyproteins CD200 führte zu vermehrter Gelenkentzündung, die Aktivierung von dessen Rezeptor, CD200R1, reduzierte diese hingegen. Da die wandernden Myeloid-Vorläuferzellen im Blut nachweisbar sind, bevor die Arthritis beginnt, könnten sie künftig als Frühwarnsignal dienen, um gefährdete Psoriasis-Patienten rechtzeitig zu identifizieren. Zukünftige Therapiestrategien könnten gezielt versuchen, diese Wanderung zu unterbinden und dadurch die Progression von der Psoriasis zur PsA zu verhindern.

Quelle: Nat Immunol 2026; 27(1): 35-47