AXIALE SPONDYLOARTHRITIS

Kardiovaskuläres Risiko: TNF- und IL-17-Hemmer im Vergleich

Patienten mit radiografischer axialer Spondyloarthritis (r-axSpA) haben ein erhöhtes Risiko für kardiovaskuläre (CV) Ereignisse. Biologika, hier TNF- oder Interleukin (IL)-17-Inhibitoren, reduzieren die Krankheitsaktivität und radiologische Progression, ihr Potenzial bei der Senkung des entzündungsbedingten CV-Risikos wurde bislang wenig untersucht. Südkoreanische Experten um Min-Chan Park, Seoul, verglichen nun die Effekte beider bDMARD-Gruppen auf das CV-Risiko von r-axSpA-Patienten in einer landesweiten, bevölkerungsbasierten Studie.

Aus einer nationalen Datenbank heraus wurden 43.502 seit 2010 mit r-axSpA diagnostizierte Patienten ohne anamnestische CV-Ereignisse identifiziert und bis 2021 nachverfolgt. CV-Ereignisse waren definiert als inzidente Myokardinfarkte oder Schlaganfälle. Das Risiko für CV-Ereignisse wurde mittels zeitabhängiger Cox-Modelle – jeweils gegenüber einer Nicht-Exposition auf bDMARDs – verglichen mit einer TNF- respektive IL-17-Inhibitor-Exposition, ebenso eine IL-17- versus TNF-Inhibitor-Exposition. Die Inzidenzraten für CV-Ereignisse während einer bDMARD-Nicht-Exposition, TNF- und IL-17-Inhibitor-Exposition beliefen sich auf 18,66, 8,92, bzw. 12,87 pro 10.000 Patientenjahre (PJ). Eine TNF-Inhibitor-Exposition (vs. bDMARD-Nicht-Exposition) war mit einem signifikant niedrigeren Risiko für CV-Ereignisse assoziiert (adjustierte Hazard Ratio, aHR 0,69; 95% KI 0,50-0,97), nicht aber die IL-17-Inhibition-Exposition (aHR 0,96; 95% KI 0,13-6,92). Das Risiko für CV-Ereignisse unterschied sich nicht signifikant zwischen der Exposition auf IL-17- und TNF-Inhibitoren (aHR 1,38; 95% KI 0,19-10,09).

Bei r-axSpA waren TNF-Inhibitoren gegenüber keiner bDMARD-Therapie mit einem um ca. 30 % geringeren Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse assoziiert. Kein Vorteil zeigte sich für IL-17-Inhibitoren, sowohl im Vergleich zu keinen bDMARDs als auch TNF-Inhibitoren.

Ob, wie die Autoren vorschlagen, TNF-Inhibitoren bezügliches des kardiovaskulären Risikos gegenüber IL-17-Inhibitoren präferiert werden sollten, kann eine solche Studie aber letztlich nicht abschließend klären.

Quelle: Clin Rheumatol 2025; 44(1): 257-266