Für die Studie wurden Anti-CCP2-positive Individuen mit muskuloskelettalen Beschwerden und Überweisung zum Rheumatologen rekrutiert. Individuen ohne Arthritis bei der klinischen und Ultraschall-Untersuchung wurden für ≥3 Jahre oder bis zur Diagnose einer klinischen Arthritis nachverfolgt. Die Blutproben zum Zeitpunkt des Einschlusses wurden analysiert für neun ACPA-Reaktivitäten (citrullinierte a-1-Enolase, Fibrinogen, Filaggrin, Histon, Vimentin und Tenascin-Peptide), 92 entzündungsassoziierte Proteine und HLA-Shared Epitop-Allele. Mittels Cox-Regression wurden dann unabhängige Prädiktoren in einem Modell identifiziert.

Eingeschlossen wurden 267 Individuen, das mediane Follow-up erstreckte sich über 49 (22-60) Monate. 101 (38 %) entwickelten eine Arthritis nach median 14 (6-27) Monaten. Die Analyse ergab, dass das Vorliegen mindestens einer ACPA-Reaktivität (Hazard Ratio, HR 8,0; 95% KI 2,9-22), Tenosynovitis im Ultraschall (HR 3,4; 95% KI 2,0-6,0), Interleukin (IL)-6- (HR 1,5, 95% KI 1,2-1,8) und IL-15-Ra-Spiegel (HR 0,6, 95% KI 0,4-0,9) signifikante unabhängige Prädiktoren für die Progression zur Arthritis in einem Prädiktionsmodell waren (Harrell’s C-Index 0,76, AUC 0,82 [95% KI 0,76-0,89], kreuzvalidiert AUC 0,70 [95% KI 0,56-0,85]).

Die Autoren schlagen eine Hochrisiko-für-RA-Phase vor, charakterisiert durch das Vorliegen von ACPA-Reaktivität(en), Tenosynovitis, IL-6 und IL-15-Ra. Bis zur möglichen Anwendung in der Praxis bedarf es noch weiterer Testungen, potenziell könnten auf einem solchen Wege einmal Personen mit besonders niedrigem und hohem RA-Risiko herausgefiltert werden.

Quelle: Rheumatology 2024; doi: 10.1093/rheumatology/keae146