Aus der französischen nationalen Gesundheits-Datenbank wurden alle erwachsenen Patienten mit Pso und PsA/AS eingeschlossen (n=16.793; im Mittel 48 Jahre, 46 % Männer), die zwischen 2016 und 2019 neu auf einen IL-17A-Inhibitor eingestellt wurden. Der Vergleich erfolgte gegen zwei nicht Anti-IL-17-exponierte Populationen von Patienten, die erstmals den PDE-4-Inhibitor Apremilast (n=20.556; im Mittel 52,5 Jahre, 53 %
Männer) oder Etanercept (n=10.245; im Mittel 46 Jahre, 44 % Männer) erhielten. Im Hinblick auf (häufigere) systemische Vortherapien (Biologika, Steroide, Methotrexat) lagen die Patienten unter IL-17A-Inhibitoren (71/55/35 %) und Etanercept (27/57/27 %) näher beieinander als jene, die Apremilast erhielten (7/42/26 %). Das Follow-up der Studie endete am 30. September 2019. Primärer Endpunkt war das Auftreten einer CED in einer Ereigniszeitanalyse mit Propensity Score-gewichteten Cox- und Fine-Gray-Modellen.

Zu einer de-novo CED kam es in 132 Fällen: 72 (0,43 %) traten bei Neuanwendern von IL-17A-Inhibitoren auf, 11 (0,05 %) unter Apremilast und 49 (0,48 %) unter Etanercept. Die Mehrzahl der Fälle trat innerhalb von 6 Monaten nach Therapiebeginn auf (82/55/76 %). Nach Propensity Score-Gewichtung war das CED-Risiko unter IL-17A-Inhibitoren signifikant höher als unter Apremilast (Hazard ratio, HR 3,8; 95% KI 2,1-6,8) während es keinen Unterschied im Vergleich zu Etanercept gab (HR 0,8; 95% KI 0,5-1,2). Somit war bei vergleichbarer Ausprägung der Grunderkrankung das CED-Risiko unter IL-17A-Inhibitoren und Etanercept (das aber potenziell wohl selbst das CED-Risiko steigern kann) ähnlich, ein (zusätzlicher) Vergleich mit einem monoklonalen Anti-TNF-Antikörper wäre sicher sinnvoll gewesen – so bleibt die Aussagekraft dieser Untersuchung doch limitiert.  

Quelle: Arthritis Rheumatol 2021; doi: 10.1002/art.41923