In der Studie wurden PsA-Patienten erfasst, die mit keinem DMARD, mit MTX oder einem bDMARD behandelt wurden und mittels hochauflösender peripherer quantitativer CT (HR-pQCT) des distalen Radius und einer Mikro-Finite-Elemente-Analyse (µFEA) sowohl die volumetrischen Knochendichten (vBMDs), mikrostrukturellen Parameter (Trabekeldichte und -zahl, kortikale Dicke) und biomechanischen Eigenschaften (Steifigkeit, Bruchlast) in den Gruppen ohne DMARD, jedwedem DMARD, MTX oder einem bDMARD bestimmt. Insgesamt flossen 165 PsA-Patienten in die Analysen ein, 79 ohne und 86 mit einer DMARD-Therapie; von letzteren erhielten wiederum 52 bDMARDs (TNFα-, IL-17- oder IL-12/23-Inhibitoren) und 34 MTX. Die jeweiligen Gruppen waren gut ausgewogen in Bezug auf Alter (im Mittel 49 Jahre), Geschlecht (>50 % Frauen), Komorbiditäten, funktionelle Indizes und knochenprotektive Therapien (z. B. Vitamin D oder Bisphosphonate), während die mittlere Krankheitsdauer in der bDMARD-Gruppe mit 7,8 Jahren am längsten war gefolgt von der MTX-Gruppe mit 4,6 Jahren und der Kontrollgruppe ohne DMARD mit nur 2,9 Jahren.    

Im Ergebnis zeigte sich keine Differenz der Knochenparameter zwischen der Kontroll- und MTX-Gruppe. Hingegen fand sich für die bDMARD-Gruppe im Vergleich zur Kontrollgruppe eine signifikant höhere Gesamt- (320 vs. 290 mg/cm³; p=0,001) und trabekuläre vBMD (174 vs. 165; p=0,005), größere kortikale Dicke (0,80 vs. 0,71 mm; p<0,001) und Bruchlast (p=0,012) sowie Steifigkeit (p=0,012) – dies trotz substanziell längerer Krankheitsdauer und höherer vorheriger Steroidexposition. Es war hierbei kein Unterschied zwischen der TNFα- und IL-17-Inhibition erkennbar. In Regressionsmodellen beeinflussten Alter und bDMARDs die Gesamt-vBMD, während sich Alter, Geschlecht und erneut eine bDMARD-Therapie auf die Bruchlast und Steifigkeit auswirkten. Für die MTX-Monotherapie wurden keine solchen Effekte beobachtet, obwohl gegenüber der bDMARD-Gruppe die Unterschiede in puncto Krankheitsaktivität (z. B. im DAPSA 15,8 vs. 12,3, Remission 18 vs. 19 %) vernachlässigbar waren. Als Fazit bleibt somit, dass bDMARD-behandelte PsA-Patienten trotz der längeren Krankheitsdauer von einer höheren Knochenmasse und besseren Knochenstärke gegenüber keinem DMARD oder MTX profitieren. Diese Daten stützen – analog zur RA – das Konzept einer besseren Kontrolle PsA-assoziierter Knochenveränderungen durch bDMARDs. 

Quelle: Arthritis Res Ther 2019; 21(1): 162