In ACTIVE wurden 219 Patienten mit aktiver PsA (>3 Monate, SJC/TJC ≥3, CRP ≥0,2 mg/dl), die zuvor nur max. ein csDMARD erhalten haben durften (Prednison bzw. NSAR waren aber erlaubt), im Verhältnis 1:1 auf Apremilast 30 mg 2x/Tag oder Placebo randomisiert. In Woche 16 war bei einer SJC/TJC-Verbesserung ≤10 % ein „early escape“ vorgesehen. Ab Woche 24 erhielten dann alle Patienten offen Apremilast 30 mg 2x/Tag bis Woche 52.

Nach 16 Wochen zeigte sich unter Apremilast ein gegenüber Placebo signifikant höheres ACR20-Ansprechen – dem primären Endpunkt – mit 38,2 vs. 20,2 % (p=0,004), signifikant war der Unterschied aber bereits in Woche 2 (16,4 vs. 6,4 %; p=0,025). Unter Apremilast zeigten sich in Woche 2 auch signifikante Verbesserungen im DAS28-CRP (-0,59 vs. -0,31), Gladman Enthesitis Index (GEI; -1,1 vs. -0,4), HAQl-DI (-0,13 vs. -0,05; alle p<0,05) und in der Schwere der Morgensteifigkeit (42,7 vs. 21,1 %; p<0,005). In Woche 16 wurden dann unter Apremilast signifikante Verbesserungen im SJC (-46,4 vs. 4,2 %; p<0,0001), TJC (-32,3 vs. 2,5 %; p<0,005) und der Dauer der Morgensteifigkeit (-33,33 vs. 0 min., p<0,005) verzeichnet. Die Krankheitsaktivität zeigte sich in Woche 16 signifikant verringert, sowohl im DAS28-CRP (p<0,0001), GEI (p=0,001) als auch bezüglich einer klinisch relevanten HAQ-DI-Verbesserung (-0,21 vs. -0,06; p=0,023). Die klinischen Vorteile blieben bis Woche 52 bestehen. Das Sicherheitsprofil war konsistent mit den Phase-III-Studien, von Woche 0-24 kam es gehäuft zu Diarrhö (11,0 vs. 8,3 %), schwere unerwünschte Ereignisse waren aber seltener als unter Placebo (2,8 vs. 4,6 %). Im Ergebnis zeigte sich somit ein sehr rascher und anhaltender Wirkeffekt der Apremilast-Monotherapie bei Biologika-naiven PsA-Patienten bei zugleich guter Verträglichkeit.       

Quelle: Ann Rheum Dis 2018; doi: 10.1136/annrheumdis-2017-211568