In der Beobachtungsstudie wurden Patienten zu Baseline und nach Initiierung einer Therapie mit NSAR, csDMARDs bzw. TNFα-Inhibitoren (TNFi) untersucht. Depressive Symptome wurden mit der Hospital Anxiety and Depression Scale depression-subscale (HADS-D, 0-21 [von gut nach schlecht]) erfasst. Zu den Kovariablen zählten demografische und Krankheits-spezifische Charakteristika einschließlich der Krankheitsaktivität (ASDAS/BASDAI). Die Veränderung im HADS-D ab Baseline wurde zwischen den Therapien mit ANOVA und multivariaten Regressionsanalysen verglichen.
Insgesamt wurden 304 Patienten mit Neueinstellung auf eine antientzündliche Therapie eingeschlossen (NSAR, n=102; csDMARDs, n=45; TNFi, n=157), 85 bzw. 15 % hatten eine hatten eine axiale respektive periphere SpA. Zu Baseline betrug der mittlere HADS-D 6,9, 126 Patienten (42 %) wurden als möglicherweise depressiv eingestuft (HADS-D ≥8) und 66 (22 %) als wahrscheinlich depressiv (HADS-D ≥11). Zum Zeitpunkt des Follow-up hatten sich die depressiven Symptome in allen Behandlungsarmen gebessert. In einer multivariablen Regression ohne Parameter der Krankheitsaktivität war die Einstellung auf einen TNFi im Vergleich zu NSAR mit einer stärkeren Verbesserung depressiver Symptome (b=-1,27; 95% KI -2,23 bis -0,32) und geringeren Wahrscheinlichkeit einer Depression (Odds ratio, OR 0,47; 95% KI 0,23-0,94) verbunden. Diese Assoziation schwächte sich nach Adjustierung auf die Krankheitsaktivität ab, nicht galt dies für das CRP. csDMARDs zeigten in Bezug auf den HADS-D eine mit NSAR vergleichbare Effektstärke. Die Unterschiede zwischen den Substanzklassen bestätigten sich bei axSpA, waren aber weniger klar bei peripherer SpA. Im Ergebnis wirkt sich die Therapie der SpA also auch positiv auf eine depressive Symptomatik aus, wobei die Effekte von TNFi größer als jene von NSAR sind, was primär auf eine stärkere Reduktion der Krankheitsaktivität zurückzuführen sein dürfte. Es fand sich aber kein Beleg für einen direkten Link zwischen CRP-vermittelter Entzündung und depressiven Symptomen.
Quelle: Rheumatology 2022; doi: 10.1093/rheumatology/keac580
