Herangezogen wurden 44 randomisierte, doppelblind-kontrollierte Phase-II/III-Studien mit TNFα- (TNFi), Interleukin-17- (IL-17i) und Januskinase-Inhibitoren (JAKi) bei axSpA. Zunächst wurden die Patienten-Expositions-Jahre (PEJ) sowie Inzidenzraten (IR) für AU/100 Patientenjahre (PJ) kalkuliert. In der NMA wurde danach das Risiko für AU in den Therapiegruppen berechnet (als IRR = Inzidenzraten-Verhältnisse).

In die Analyse gingen 17 Studien zu monoklonalen TNFi (1.004 PEJ), 9 zu Etanercept (180 PEJ), 13 zu IL-17i (1.834 PEJ) und 6 zu JAKi (331 PEJ) ein. Die IRs für AU betrugen für monoklonale TNFi 4,1, Etanercept 5,4, IL-17i 2,8, JAKi 1,5 und für Placebo 10,8 (mit meist großen Varianzen in den 95%-Konfidenzintervallen). In der NMA ergaben sich daraus IRRs für den Vergleich mit Placebo von 0,32 (95% KI 0,10-1,04) für TNFi, 0,42 (95% KI 0,08-2,38) für Etanercept, 0,43 (95% KI 0,19-0,98) für IL-17i und 0,32 (95% KI 0,06-1,67) für JAKi – ohne signifikanten Unterschieden im AU-Risiko zwischen TNFi, IL-17i und JAKi.

Bei Anwendung einer sog. SUCRA (surface under the cumulative ranking curve)-Statistik zum Ranking des AU-Risikos waren monoklonale TNFi mit dem geringsten Risiko assoziiert, gefolgt von JAKi, IL-17i und Etanercept (alle wurden höher als Placebo gerankt).

Auch wenn man (angesichts der kurzen Beobachtungszeiträume in Phase-II/III-Studien) die Ergebnisse nicht überbewerten sollte, scheinen monoklonale TNFi, JAKi und IL-17i axSpA-Patienten vor anteriorer Uveitis zu schützen, ohne markanten Unterschieden zwischen den verschiedenen Substanzlassen.

Quelle: Arthritis Rheumatol 2023;
doi: 10.1002/art.42788