AXIALE SPONDYLOARTHRITIS

Neue Daten zu Filgotinib aus der Phase-II-Studie TORTUGA

Nach derzeitigem Stand soll der JAK-1-Inhibitor Filgotinib bei AS nicht in Phase-III weiterverfolgt werden – eine Entscheidung, die hoffentlich revidiert wird. So ergab eine auf dem EULAR-Kongress vorgestellte Post-hoc-Analyse der Phase-II-Studie TORTUGA, in der dessen Effekte auf die MRT-Inflammation untersucht wurden, eine rasche Reduktion der Entzündungsaktivität an der Wirbelsäule. Eine weitere, von Walter P. Maksymowych, Edmonton (Kanada), und Kollegen publizierte Post-hoc-Analyse belegt einen starken Einfluss von Filgotinib auf strukturelle Läsionen der Sakroiliakalgelenke (SIG).

116 erwachsene Patienten mit aktiver AS und Versagen auf/Intoleranz von ≥2 NSAR waren in TORTUGA im Verhältnis 1:1 für 12 Wochen auf Filgotinib 1x 200 mg/Tag oder Placebo randomisiert worden. In der Post-hoc-Analyse wurden von 87 Patienten (Filgotinib, n=48; Placebo, n=39) T1-gewichtete MRT-Scans von zwei unabhängigen Experten anhand der SPARCC Sacroiliac Joint Structural Score (SSS)-Definitionen für Erosionen, „Backfill“, Fettläsionen und Ankylose beurteilt und Korrelationen zwischen dem SPARCC SSS und Verbesserungen der Klinik erfasst. Zu Baseline bestanden für keine der strukturellen Läsionen im MRT relevante Unterschiede zwischen den beiden Armen.

Von Baseline bis Woche 12 war Filgotinib gegenüber Placebo mit einer signifikanten Reduktion im SIG Erosions-Score (p=0,02) und Anstieg im Backfill-Score (p=0,005) assoziiert, während sich keine signifikanten Unterschiede für Ankylose (p=0,46) oder Fettläsionen (p=0,17) fanden. In Woche 12 korrelierten die SPARCC MRT SIG Entzündungs-Scores positiv mit den Erosions- und negativ mit den Backfill-Scores.

Die von Filgotinib bis Woche 12 in den SIG induzierten signifikanten Veränderungen von strukturellen MRT-Läsionen lassen auf rasch einsetzende Reparaturprozesse unter dem JAK-1-Inhibitor schließen, die bei längerer Anwendung potenziell prognostische Vorteile bei der Entwicklung von Ankylose haben könnten.

Quelle: Rheumatology 2021; doi: 10.1093/rheumatology/keab543